目前恐怖症的病因还不是很清楚，目前的研究与遗传、生化和特殊条件反射有关。

广场恐惧症是最常见的恐惧症之一，其病因可能如下:广场恐惧症常以自发的惊恐发作开始，继而产生预期的焦虑和回避行为；它暗示了条件作用的形成。一些临床研究表明，广场恐惧症患者经常同时出现惊恐发作。有人认为第一次惊恐发作(可能会被遗忘很久)是广场恐惧症的必要条件。因此认为广场恐惧症是惊恐发作的后果，应归类为惊恐障碍。有些人认为，虽然偶然的惊恐发作会引起广场恐惧症，但广场恐惧症是一种不同于惊恐障碍的独立疾病。这两种不同的观点体现在DSM-ⅳ将惊恐发作和方形惊恐发作的病例分类为惊恐障碍，而ICD-10将同类病例分类为惊恐障碍。无论上述哪一种观点，都认为广场恐怖症状的扩大和持续会通过症状的反复出现使焦虑成为条件，而回避行为则阻碍了条件的消退。再加上害怕晕倒或当众出丑，会加重焦虑，形成恶性循环。Crowe(1983)的家庭调查发现，广场恐惧症患者的近亲中广场恐惧症的风险率(11.6%)高于对照组的近亲(4.2%)。发现广场恐怖症患者的亲属中惊恐障碍的患病率较高，女性亲属的患病率是男性亲属的两倍。根据挪威托尔格森(1983)的双胞胎调查，13对单卵双胞胎中有4对(31%)患有惊恐障碍和/或广场恐惧症。而16对双胞胎的共病率为0。这些结果提示广场恐怖症可能与遗传有关，广场恐怖症与惊恐障碍有一定的关系。然而，Lelliott等人(1989)的一项临床研究发现，23%的患者在惊恐发作前有方形恐怖。伊顿和Keyl(1990)在ECA调查报告中指出，大约三分之二的广场恐惧症患者没有惊恐发作史。

社交恐惧的原因不明。社交恐惧症是一种以害怕与人交往或在公共场合讲话，害怕在别人面前出丑或处于尴尬境地为特征的恐怖障碍，所以他们会尽力避免。Tancer等(1993)报道，约50%的社交恐惧症患者在出现惊恐症状时，血浆肾上腺素水平急剧升高。但一般来说，快速静脉输注肾上腺素不会引起社交恐惧症症状，这表明认知过程在症状的发生中起着一定的作用。可乐定激发试验引起生长激素反应缓慢，提示患者存在去甲肾上腺素功能障碍。Liebow-itg等(1984)观察到社交恐惧症患者内源性胺系统功能调节差，这可能与其情绪反应有关。这些病人对批评或拒绝很敏感。单胺氧化酶抑制剂治疗可降低患者对批评恐惧的敏感性，抑制内源性生物胺的代谢。

物体恐惧症:又称单纯恐惧症或单一恐惧症或特殊恐惧症，其成因是:Watson(1920)观察到一个小男孩，在实验条件下，因为同时出现令人恐惧的声音，形成了害怕老鼠和大白兔的条件反射；人们认为，恐惧症是由于一些无害的事物或情况与令人恐惧的刺激多次重叠，形成条件反射，从而获得引起焦虑的性质，成为患者恐惧的对象。这种焦虑是一种不愉快的情绪体验，促使患者采取一些行动来避免它。如果回避行为减少或消除了患者的焦虑，就会成为一个强化因素，通过操作性条件反射，行为本身就会被固定和持续。

(2)发病机制。

1.遗传因素家庭和双胞胎调查表明，地点恐惧症可能与遗传有关。据调查，60例场所恐惧症先证者的兄弟姐妹和父母中，有12.5%患有场所恐惧症，13对单卵双胞胎中有4对患有相同的疾病，16对单卵双胞胎没有患相同的疾病。

2.条件反射理论恐惧症是一些无害的事物或场景与令人恐惧的刺激同时出现，形成条件反射，成为患者恐惧的对象并引起焦虑，从而促使患者采取一些行为来回避。如果回避行为减少了患者的焦虑，成为一个强化因素，这种行为可以通过操作性条件反射来固定。例如，场所恐惧症症状的反复出现使焦虑成为条件，而回避行为阻碍了条件的消退。另外，恐惧、昏厥、当众出丑会增加焦虑，恐怖的症状会形成并固定。

3. 生化变化社交恐惧症患者可能存在5-HT系统(可能与其情绪反应有关)和NE功能障碍。社交恐惧症患者在害怕时会出现血浆肾上腺素浓度急剧升高的现象，这可能与患者的认知过程有关，但这种现象在焦虑症的惊恐发作中并没有发现。静脉滴注乳酸盐可引起焦虑障碍患者的惊恐发作，但不会引起恐惧症患者的惊恐发作，提示两种障碍的生化机制不同。